厌食症并非讨厌食物或不想吃

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厌食症其实与食物的关系不大，是一种极不健康的处理情绪问题的方式。

厌食症全称是神经性厌食症，是一种进食障碍疾病。

有些厌食症的患者也会暴饮暴食，类似于贪食症。但厌食症患者一般体重异常偏低，而贪食症患者一般超过正常体重。

厌食症体征和症状：

体重过度减轻，或未达到预期发育性体重增长
面貌消瘦
血细胞计数异常
疲劳
失眠
头晕或昏厥
手指发绀
毛发变薄、断裂或脱落
体毛变软、呈绒毛状
闭经
便秘和腹痛
皮肤干燥或发黄
不耐冷
心律不规则
低血压
脱水
手臂或腿部肿胀
由于催吐，牙齿被侵蚀，指关节长茧

厌食症情绪和行为体征和症状可能包括：

食物方面的先占观念，有时包括精心为他人烹制食物但并不食用
经常跳餐或拒绝吃东西
否认饥饿或找借口不吃饭
只吃少量某类“安全”食物，通常为低脂肪和低热量的食物
采取严格膳食或饮食习惯，例如咀嚼后吐出食物
不愿意在公共场合进餐
谎报已经吃了多少食物
担心体重增加，可能包括反复称重或测量身体
频繁照镜子来检查自认为的缺陷
抱怨自己肥胖或者有存在肥胖的身体部位
穿着多层衣服
情绪淡漠（缺乏情感）
社交退缩
易怒
失眠
性欲减退

https://www.mayoclinic.org/zh-hans/diseases-conditions/anorexia-nervosa/symptoms-causes/syc-20353591

众所周知，神经性厌食症是一种致命的疾病，但不同研究之间的死亡率差异很大。这种差异可能是由于随访时间长短、多年寻找的能力或其他原因造成的。此外，尚不确定其他亚型的饮食失调是否也具有高死亡率。最近的几篇论文通过使用多年跟踪的大样本对这些问题提供了新的见解。最重要的是，他们通过使用报告人们死亡时间的国家登记处来解决随着时间的推移追踪人员的问题。Papadopoulos 的一篇论文使用瑞典登记系统对 6000 多名患有厌食症超过 30 年的人进行了研究。总体而言，神经性厌食症患者的死亡率是普通人群的六倍。死亡原因包括饥饿、药物滥用、和自杀。重要的是，作者还发现癌症等“自然”原因导致的死亡率有所增加。

Crow 及其同事在 8 至 25 年间对 1,885 名患有神经性厌食症 (N=177)、神经性贪食症 (N=906) 或未另行说明的饮食失调症 (N=802) 的个体进行了研究。调查人员使用与国家死亡指数链接的计算机记录，该指数提供了整个美国的重要状态信息，包括从死亡证明中提取的死亡原因。Crow 及其同事发现，神经性厌食症的粗死亡率为 4.0%，神经性贪食症的粗死亡率为 3.9%，未另有说明的饮食失调的粗死亡率为 5.2%。还发现神经性贪食症的自杀率很高。

总之，这些发现强调了所有类型饮食失调的严重性和公共卫生意义。

https://www.nationaleatingdisorders.org/health-consequences

重新思考厌食症

新研究挑战了有关饮食失调的长期理论，表明生物机制是一个强大的驱动因素。

2020 年 4 月 9 日詹妮弗·库赞-弗兰克尔
https://www.science.org/content/article/rethinking-anorexia-biology-may-be-more-important-culture-new-studies-reveal

20 世纪 90 年代上大学时，阿利克斯·蒂姆科 (Alix Timko) 想知道为什么她和她的朋友没有饮食失调症。“我们都在十几岁、二十岁出头，对自己的外表都隐约不满意，”现在费城儿童医院的心理学家蒂姆科说。她的一群朋友与在电视剧中看到的形象相符：成绩优异的人经常锻炼，但饮食不稳定，几个小时不吃，然后吃“一个巨大的披萨”。

“我和我的朋友应该患有饮食失调症，”她说。“但我们没有。”

这是一个早期的线索，表明她对饮食失调的理解不准确，尤其是对于最可怕的诊断：神经性厌食症。据估计，厌食症影响不到 1% 的美国人口，还有更多的人可能未被诊断出来。这种疾病表现为自我饥饿和体重极度减轻，以至于使身体进入类似冬眠的状态。虽然这种疾病也会影响男性，但患者最常见的是女性，大约 10% 的患者会死亡。这是除了药物滥用之外所有精神疾病中死亡率最高的，与儿童白血病的死亡率相当。通过目前的治疗，大约一半的青少年可以康复，另外 20% 至 30% 的青少年得到帮助。

作为一个年轻的成年人，蒂姆科分享了对这种疾病的普遍看法：当女孩受到崇尚苗条的文化的激励，用极端的意志力阻止自己进食时，就会出现这种疾病。通常情况下，这种行为是由于父母不爱、控制欲强或更糟糕而产生的。但当蒂姆科开始治疗患有厌食症的青少年及其家人时，这种说法就不成立了，她对哪些人面临风险的确定性也垮塌了。她发现，这些年轻人中的许多人“没有对身体不满意，没有节食，这与控制无关”。“他们的父母都很棒，都会不遗余力地让他们变得更好。”

蒂姆科并不孤单。其他研究人员也对盛行了几代人的厌食症心理学理论提出了质疑。“饥饿是一种基本的驱动力，”临床心理学家辛西娅·布利克（Cynthia Bulik）说，她在北卡罗来纳大学教堂山分校和卡罗林斯卡学院经营饮食失调中心。她说，病人利用意志力克服饥饿的想法“从来都不是真的”。“我的病人多年来一直说……当饿的时候会感觉更好。”她开始考虑另一种可能性：如果他们的生物机制驱使他们避开食物会怎么办？

布利克和蒂姆科现在是一小群研究人员的成员，致力于解开厌食症的生物学原理。他们观察得越多，就越发现这种疾病的生物学根源很深。例如，基因研究表明，厌食症与肥胖或抑郁症一样具有遗传性。未受影响的志愿者的大脑奖励系统回路的表现与厌食症患者和康复者不同。利用生物学的新疗法正在接受测试，包括深部脑刺激和致幻药物。这些实验不仅旨在改善患者的前景，还旨在探索该疾病与精神病学领域其他疾病的密切程度，包括强迫症（OCD）和成瘾症。

追求这些新想法的科学家们面临着挑战，部分原因在于资金：2019 财年，厌食症从美国国立卫生研究院 (NIH) 获得了 1100 万美元的资助，这一数字多年来没有发生明显变化，研究人员认为考虑到这种疾病的负担，人们谴责这一数字低得令人震惊。相比之下，精神分裂症（患病率相似，在青春期发病率也激增）获得了 2.63 亿美元的投入。许多人说，资助者缺乏兴趣是因为厌食症的根源是文化，耻辱仍然笼罩着这种疾病。但越来越多的证据表明生物机制是厌食症的核心。

金钱困境

许多研究人员感叹，由于饮食失调（包括神经性厌食症）的普遍存在，资金不足。这些数字取自美国 2017 年的数据；受影响人数为估计数。

洛丽·泽尔瑟 (LORI ZELTSER)通过研究肥胖症转向厌食症。作为哥伦比亚大学的发育神经科学家，她研究了发育中小鼠的大脑，试图找出增加成年期肥胖易感性的喂养回路。大约 10 年前，泽尔瑟看到了一份来自克拉曼家庭基金会的资助通知，该基金会由对冲基金经理塞思·克拉曼 (Seth Klarman) 和他的妻子贝丝 (Beth) 组建，贝丝现任基金会主席。该基金会希望促进饮食失调的基础研究，由于泽尔瑟对食欲的研究，她提交了一份提案。

为了快速了解厌食症的情况，泽尔瑟查阅了文献。瑞典和明尼苏达州的研究人员比较了同卵双胞胎和异卵双胞胎的厌食率，这是梳理复杂性状和疾病遗传性的常用方法。这些报告显示，50% 到 60% 的厌食症风险是由基因造成的，这意味着 DNA 是一个强大的驱动因素。相比之下，家族研究表明乳腺癌的遗传力约为 30%，抑郁症的遗传力约为 40%。“我很震惊，”泽尔瑟说。

遗传研究中的一个数据点引起了泽尔策的注意。奥氮平是一种抗精神病药物，副作用会导致体重大幅增加，但在厌食症患者身上进行测试时，对体重几乎没有影响。泽尔瑟认为，人类的生物学特性阻止了奥氮平导致体重增加。“这不仅仅是[精神]控制。”

但深刻的分歧依然存在，许多从业者担心生物机制得到的关注超过了其应有的程度。“如果我必须在厌食症和其他饮食失调的发展中选择先天还是后天，我会选择后天，”多年治疗饮食失调的心理学家玛戈·缅因说。她说，饮食失调主要是女性，部分原因是“性别是一种文化体验”。

心理治疗师卡罗琳·科斯汀 (Carolyn Costin) 在 20 世纪 70 年代末从厌食症中康复，在美国各地建立了私人治疗中心网络。她表示，生物因素发挥了一定作用，但文化信息和心理压力源也是重要因素。她尤其担心生物机制研究的描述方式可能会让患者对康复前景感到沮丧。她说，大约 8 年前，“客户开始进来说，‘这是基因因素，何必这么麻烦’”，还要去试图康复？

这些评论激怒了像布利克这样的研究人员。她说，她治疗的患者得知这种疾病根源于生物机制（生物机制不会转化为命运）时，他们会感到安心，而不是感到痛苦。尽管她、泽尔瑟和其他人都同意厌食症有环境驱动因素，就像大多数慢性病一样，但他们反对环境起主导作用的观点。“追求这种[更瘦]理想的人是普遍存在的，但并不是其中每个人都会得神经性厌食症，”布利克说。“没有任何社会文化文献能够解释其中的原因。”她补充道，“很多患者会说，‘这对我来说从来都不是为了变瘦。’”

斯坦福大学医学院儿童和青少年饮食失调项目负责人、儿童精神病学家詹姆斯·洛克 (James Lock) 表示，“如果观察 200 多年来的精神综合症，就会发现厌食症根本没有改变”，而我们的文化环境却发生了变化。

为了深入研究厌食症的生物学原理，泽尔瑟利用 2010 年卡拉曼基金会的拨款建立了该疾病的小鼠模型。由于进食很容易测量，她认为厌食症的克制进食行为非常适合动物建模。她的目标是研究小鼠的饮食和饥饿模式，探索遗传和环境如何相互作用来引发这种疾病。

在 2016 年出版的《转化精神病学》杂志上，泽尔瑟描述了携带与人类厌食症有关的基因变异的小鼠。就其本身而言，该变体并没有明显影响小鼠的进食行为。为了模仿诊断前经常减少进食的情况，研究人员将动物的热量摄入量限制 20% 至 30%。然后，通过单独饲养通常群居的动物来引发压力，这是与厌食症相关的另一个因素。结果是：“小鼠停止进食，”泽尔瑟说。

哥伦比亚大学的发育神经科学家 Lori Zeltser 泽尔瑟开发了一种神经性厌食症小鼠模型。

泽尔瑟正在与临床同事讨论将啮齿类动物的行为与“进食实验室”中患者的视频进行比较，研究人员在“进食实验室”中观察人们吃了多少，选择了哪些营养素，以及避免了哪些营养素。如果这些行为看起来相似，那么小鼠可以帮助指明新的治疗方法，甚至可以更好地支持饮食的不同环境。

但事实证明，发布她的动物研究很困难。泽尔瑟经常被问到：“你怎么知道你的发现是否与人类相关？”这是任何从事小鼠研究的人都会遇到的常见问题，但泽尔瑟表示这里的挑战更为深刻。她说，“这并没有被视为一种具有生物机制基础的疾病”。相反，这被视为“极端的女孩行为，‘她们都疯了’”，她觉得这种抵制非常令人沮丧。

积累遗传数据可以通过使厌食症的生物机制根源更难以忽视来改变这一现状。去年夏天，布利克 Bulik 等人在《自然遗传学》上发表了关于厌食症的最大的遗传学研究，一些最有力的证据出现了，由卡拉曼基金会提供约 900 万美元的资金，由 NIH 提供额外资金。通过分析近 17000 名厌食症患者和超过 55000 名厌食症患者的基因组，研究人员确定了 8 个具有统计学意义的基因组区域，以及其他产生重要线索的遗传关联模式。其中一些关联与其他精神疾病（包括强迫症和抑郁症）的研究结果进行了追踪，这并不令布利克感到惊讶，其作用是与控制体重指数（BMI）、血脂和其他代谢特征的 DNA 重叠关联。

https://www.nature.com/articles/s41588-019-0439-2

“我们说，‘这看起来不像任何其他精神疾病，’”布利克说。“这可能是肥胖的反面——这些人可能在基因上倾向于低BMI。”在 2019 年 2 月号的《美国儿童与青少年精神病学学会杂志》中，她的团队筛选了后来被诊断患有厌食症和其他饮食失调症的年轻人的 BMI 记录。243 名被诊断患有厌食症的人在进入幼儿园之前，其 BMI 就开始与对照组出现差异。

布利克目前正在发起饮食失调遗传学计划，美国国立卫生研究院 (NIH) 提供了超过 700 万美元的资金，瑞典和英国提供了额外资金，其他国家和个人捐助者也可能提供资金。该倡议旨在覆盖 100000 名神经性厌食症、神经性贪食症和暴食症患者。尽管遗传学不太可能提供快速解决方案，但布利克希望能够“指明所需的方向”，以实现包括药物在内的有效疗法。

这些基因发现有一天可能会与另一项研究相交叉：对大脑结构和信号传导的研究揭示了患有厌食症和非厌食症的人之间的差异。在哥伦比亚大学，精神病学家乔安娜·斯坦格拉斯想要了解厌食症患者的大脑如何指导食物选择。在两项研究中，她招募了患有饮食失调的住院患者以及对照组。对于厌食症患者，无论是住院期间还是住院后，核磁共振扫描显示，与选择食物相关的大脑区域是背侧纹状体，这是形成习惯的关键。对于没有饮食失调的人来说，是不同的大脑区域指导选择。该成果首次发表于2015年《自然神经科学》杂志上，该团队在去年的一次会议上提出了更多发现。

“他们在做决定时使用不同的电路，”斯坦格拉斯说。这与她的观点相符，即当人们反复限制饮食时，这种行为就会转移到不同的大脑区域，变得不太容易改变。这可能有助于解释为什么许多已经康复的患者会复发。

上个月《美国精神病学杂志》报道了大脑如何使饮食偏离正轨的另一条线索。沃尔特·凯 (Walter Kaye) 是圣地亚哥加利福尼亚大学 (UC) 饮食失调项目的负责人，他领导了一项研究，观察厌食症患者在饥饿时大脑的表现。他的项目每天治疗约 70 名患者，他开展了一项涉及 48 名女性的研究，其中 26 名患有厌食症。每个人都接受了两次大脑成像研究，一次是在饭后立即进行，另一次是在禁食 16 小时后进行。

凯知道饥饿会激活大脑回路，进而刺激进食，使食物变得令人渴望。在对照组志愿者的大脑成像中，这种关系很明显：在禁食 16 小时后被提供糖水时，他们的奖励和动机回路就会亮起。但对于厌食症患者来说，禁食后这些回路的活跃度要低得多。“他们可以识别出饥饿，”凯说，但他们的大脑无法将其转化为进食的欲望。患者还经历了高度的焦虑和抑制，以及大脑中奖励信号的减弱。这种效应可能会进一步削弱他们的进食欲望。凯认为厌食症患者“将食物误认为是有风险的，而不是有益的”。

许多患者会说：“对我来说，从来都不是为了变瘦。”
辛西娅·布利克，北卡罗来纳大学教堂山分校

牛津大学的精神病学家丽贝卡·帕克也怀疑这种疾病劫持了大脑的奖励系统。她说，她的一些病人经历了“这种异常奖励的感觉”，几乎是饥饿带来的快感。帕克的神经科学研究表明大脑对奖励线索的反应异常。

这些大脑差异是饥饿的原因还是结果？对缓解期患者的研究消除了营养不良对大脑的影响，但无法明确回答这个问题。帕克说，“青春期的饥饿可能会损害大脑”。弄清楚大脑差异是否早于疾病发生的一种方法是，在疾病发病的早期就对人们进行研究。斯坦格拉斯正在进行奖赏回路大脑扫描研究的第三年，该研究目前包括 55 名最近被诊断出患有此病的青少年和另外 25 名对照组。疫情期间暂时停止了招募，但斯坦格拉斯希望在两到三年内能看到结果。其他研究人员正在努力了解一旦恢复进食，大脑如何以及恢复到什么程度。

斯坦格拉斯说，通过最终将科学方法应用于神经性厌食症， “总体感觉我们正在进入剩下的领域”，最终目标是迫切需要新的治疗方法。

迄今为止研究最多、最有效的策略称为家庭治疗（FBT），起源于伦敦莫兹利医院。后来洛克和加州大学旧金山分校的心理学家丹尼尔·勒格兰奇（Daniel Le Grange）进行了改进，他曾在莫兹利接受过培训。

FBT 要求父母搁置许多家庭日常活动，减少学业、工作、爱好，来和孩子坐在一起，要求一起吃饭。面对食物作为一种药物，以及情况已经收敛，许多年轻人确实再次开始进食，尽管这给他们带来了恐惧和焦虑。研究人员正在努力了解 FBT 如何与疾病的生物机制联系在一起，但对于大约一半在青春期尝试 FBT 的人（大约 70% 在早期阶段尝试的人）来说，治疗是有效的。

但许多家庭没有被告知这种治疗策略，尽管自 1987 年首次在随机试验中取得成功以来，已经过去了几十年。蒂姆科说，从业者可能不熟悉 FBT，可能认为家庭在厌食症发作中发挥了作用，或者可能认为青少年在开始 FBT 之前必须想变得更好，但她对此观点提出了异议。

2002 年，劳拉·柯林斯 (Laura Collins) 14 岁的女儿奥林匹亚 (Olympia) 有一天停止进食后，她近距离体验了这一疗法。莱斯特·曼什 (Lyster-Mensh) 说，一连串的治疗师敦促她和丈夫退后一步，让Olympia在准备好的时候进食。与此同时，她的体重继续下降。莱斯特说：“我们被告知她无法康复，家人确实有过错，我们应该退后一步，让她自己做这件事。”后来她从一篇报纸文章中了解到FBT，开始尝试。

第一顿令人痛苦的饭菜需要几个小时，而Olympia 把食物捣成泥，或者对父母哭泣和愤怒。“我认识一些家庭，他们的孩子为了避免吃三明治而从行驶中的汽车上跳下来，”莱斯特说，他回应了许多临床医生的评论，描述了患者对食物的极度恐惧。Olympia 最终康复了，尽管并非没有挑战，包括大学期间曾经复发。

接受 FBT 治疗并再次开始进食的年轻患者在预测长期预后的一项指标上表现良好：早期体重增加。2019 年，Le Grange 领导的《欧洲饮食失调评论》中的一项研究证实了早期的研究，即治疗第一个月体重增加约 2.3 公斤是一年后健康的预测指标。患有厌食症的女孩如果增加热量摄入并增加体重，雌激素水平会增加（饥饿时雌激素水平会下降），压力会减轻，应对不同情况的能力也会提高，这种心理特征称为灵活性。

研究人员正在探索建立和改善 FBT 的方法，或者寻找新的策略来帮助 FBT 失败的患者。一些临床试验正在测试某些谈话疗法（例如帮助患者重新构建思维的认知行为疗法）是否有帮助，例如减少焦虑或其他饮食障碍。

厌食症的新生物学模型暗示了其他类型的干预措施。约翰·霍普金斯大学的一项 18 人研究正在向患者提供迷幻药裸盖菇素。早期数据表明，这有望帮助吸烟者戒烟和对抗酗酒，许多研究人员认为，在某些方面，厌食症与成瘾有一些共同特征。Park 正在领导一项七人研究，对患有严重持久性厌食症的人进行深部脑刺激，其中一些人还患有强迫症。

她说，强迫症中“存在某种具有明确特征的神经网络”，通过深部脑刺激破坏该网络中的信号传导可以帮助这些患者。由于强迫症和厌食症具有共同的特征和一些遗传联系，她感兴趣的是破坏相同的神经回路是否也可以帮助饮食失调患者。

洛克说，研究仍然很少。由于资金有限，吸引新科学家进入小领域的可能性很小。“作为研究人员，不想去尝试空罐子，”他说。“我们为什么不加大投资呢？”洛克指出，这尤其令人沮丧，因为许多厌食症患者成功治愈又享有光明的未来。“你能说你能治愈什么[其他]精神病学疾病？”他问。

对于家庭来说，无论患者是否康复，羞耻感都会持续存在，因此犹豫是否要大声疾呼并游说资金。莱斯特是一个例外。在经历了家人的经历之后，她开始表达对循证治疗的支持——首先是在她以劳拉·柯林斯 (Laura Collins) 名义撰写的回忆录《与厌食症患者一起吃饭》中，然后是通过论坛转变为倡导团体的《盛宴》。

“这仍然是一个相当小的群体，”莱斯特说，对于那些愿意公开发言的人来说。“大多数家庭都精疲力竭、沮丧、内疚，以至于不想挺身而出，”她说。“仍然存在这些迷思，认为这些都是选择的疾病，是父母不知何故未能预防、导致或加剧了问题。”尽管如此，她还是希望，随着研究人员顽强地追踪这种疾病在基因和大脑中的生物机制根源，那些长期的迷思将会消失。

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